Línea de Investigación Terapéutica

Punto de partida



Un fenómeno muy temprano durante la enfermedad de Alzheimer es la duplicación del ADN en las neuronas afectadas, que se vuelven tetraploides.
La tetraploidía está asociada a un aumento del tamaño celular que puede afectar a la fisiología neuronal, resultando en alteraciones funcionales en el cerebro.

Investigación inicial



La investigación llevada a cabo por Tetraneuron ha verificado que la duplicación del ADN en las neuronas depende de una molécula llamada E2F4, conocida por su capacidad de regular el ciclo celular. El papel de E2F4 como inductor de la tetraploidía neuronal depende de su fosforilación por la quinasa p38MAPK

Conclusión esencial



El uso de una forma dominante negativa de E2F4 incapaz de ser fosforilada por p38MAPK (E2F4-DN) impide la tetraploidía neuronal y resulta en mejoras cognitivas en modelos murinos de Alzheimer.
Esta estrategia podría ser empleada como terapia para bloquear el avance de la enfermedad de Alzheimer.

Cronograma


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