Línea de Investigación Terapéutica

Punto de partida



Un fenómeno muy temprano durante la enfermedad de Alzheimer es la duplicación del ADN en las neuronas afectadas, que se vuelven tetraploides.
La tetraploidía está asociada a un aumento del tamaño celular que puede afectar a la fisiología neuronal, resultando en alteraciones funcionales en el cerebro.

Investigación inicial



La investigación llevada a cabo por Tetraneuron ha verificado que la duplicación del ADN en las neuronas depende de una molécula llamada E2F4, conocida por su capacidad de regular el ciclo celular. El papel de E2F4 como inductor de la tetraploidía neuronal depende de su fosforilación por la quinasa p38MAPK

Conclusión esencial



El uso de una forma dominante negativa de E2F4 incapaz de ser fosforilada por p38MAPK (E2F4-DN) impide la tetraploidía neuronal y resulta en mejoras cognitivas en modelos murinos de Alzheimer.
Esta estrategia podría ser empleada como terapia para bloquear el avance de la enfermedad de Alzheimer.

Cronograma


  • 2012 Identificación del Target Terapéutico

    Fase Descubrimiento

  • 2015 Validación del Target Terapéutico

  • 2016 Identificación del Compuesto Líder

  • 2017 Validación del Compuesto Líder

    Fase de Validación

    Optimization of the blocking compound of neuronal tetraploidization E2F4-DN
  • Fase de Evaluación

    Evaluación de la tetraploidía neuronal y capacidad cognitiva en modelos murinos de Alzheimer tratados con E2F4-DN
  • Finalizar "Method Validation"

    Estudios de confirmación
  • 2019 Inicio Fase Pre-clínica

    ‣ Pruebas con organismos vivos y formulación del producto
    ‣ Pruebas en organismos vivos y en células o tejidos.
    ‣ Formulación del fármaco para uso en pruebas médicas.
    ‣ Estudios de farmacología y toxicología.
  • 2021 Inicio Fase Clínica

    ‣ Investigación y pruebas de fármaco en pacientes.
    ‣ Aprobación regulatoria

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